OCCLUSIONI VENOSE RETINICHE

 

L'occlusione di una vena della retina è una patologia circolatoria frequente che si osserva in genere nei pazienti di età superiore ai 60 anni; tale occlusione può interessare la vena centrale (detta CRVO), o solo una delle sue principali ramificazioni (detta di “branca” o BRVO). I fattori predisponenti più importanti sono l'ipertensione arteriosa, il diabete mellito, le malattie cardiocircolatorie, l’obesità e il fumo di sigaretta. Si discute molto sul possibile ruolo patogenetico di fattori ancora poco conosciuti come anomalie della coagulazione, quali l'aumento della viscosità plasmatica e dei livelli di fattore VII, la presenza di anticorpi anti-fosfolipidi, i deficit di proteina C, proteina S e fattore XII, la resistenza alla proteina C attivata, il polimorfismo della protrombina, la mancanza di un inibitore come l'antitrombina III. Numerosi aspetti clinici accomunano le due forme di occlusione, centrale o di branca, ma il decorso e la prognosi hanno caratteristiche assai differenti.

La BRVO (occlusione venosa di branca) definisce la chiusura di un ramo della vena centrale della retina; a causa della compressione esercitata da un'arteria rigida e ispessita sulla parete venosa in corrispondenza degli incroci artero-venosi, il lume della vena si riduce e il flusso di sangue diventa turbolento, creando le condizioni per la formazione del trombo. L'occlusione venosa interrompe il drenaggio del sangue e produce un aumento della pressione all'interno della rete capillare provocando emorragie, diffusione di liquido e (plasma) nello spessore della retina, ischemia per costrizione arteriosa secondaria all'assenza di perfusione del circolo capillare.

La BRVO colpisce tipicamente tra i 60 e i 70 anni. Improvvisamente, il paziente lamenta un annebbiamento persistente della visione centrale, associato o meno a compromissione di una parte del campo visivo. L'esame del fondo oculare consente immediatamente la diagnosi evidenziando la dilatazione e la tortuosità del tratto venoso interessato al deficit di deflusso del sangue e tutti gli altri segni collaterali. Un'occlusione parziale può essere asintomatica ed essere riconosciuta nel corso di una visita di controllo.

Per una corretta impostazione della prognosi e terapia, è necessario eseguire tempestivamente una fluorangiografia retinica, l'unico strumento capace di valutare con precisione l'entità della compromissione circolatoria e identificare le conseguenze della BRVO, come l'edema e/o l'ischemia della macula.

Se la macula è interessata, si osservano la mancanza di perfusione del circolo capillare e l'edema cistoide con aumento del suo spessore, ben visualizzabile con l'OCT (Tomografia a Coerenza Ottica); tale strumento diagnostico è molto utile anche nel follow-up, per monitorare evoluzione e risposta terapeutica.

Sebbene il lume della vena chiusa dal trombo si ricanalizzi in tempi brevi (2-3 settimane circa), i deficit d'irrorazione possono persistere, portando alla formazione di neovasi sanguigni anomali responsabili delle principali complicanze quali emorragie, edemi e soprattutto neovascolarizzazione. Quest’ultima può coinvolgere la retina o il disco ottico nel 25% degli occhi affetti da BRVO, di solito entro un anno dall'occlusione, talvolta anche dopo, nelle zone di confine tra le aree perfuse e quelle ischemiche; rappresenta una delle complicanze più severe a causa del sovvertimento anatomico e la compromissione visiva che ne conseguono e deve essere trattata precocemente.

L'occlusione della vena centrale della retina (CRVO) definisce l'occlusione della vena retinica nella sua porzione terminale, a livello della testa del nervo ottico. La CRVO va classificata in due forme principali:

- non ischemica

- ischemica

La CRVO non ischemica è di gran lunga la forma più comune. L'esame del fondo oculare dell'occhio mostra dilatazioni e tortuosità dell'intero albero venoso retinico, con emorragie di diversa dimensione e distribuzione, edema della papilla e della macula; in alcuni casi le emorragie possono essere molto estere e mascherare quasi totalmente la retina (Figura 1). Oltre a documentare le lesioni, la fluorangiografia è essenziale per la conferma o meno di una buona perfusione capillare residua. L'assenza di aree retiniche ischemiche condiziona la prognosi, che in certi casi è discreta, funzione del danno iniziale e della risposta ai trattamenti dell'edema maculare. (FIgura 2)

 

 

Figura 1 Fondo oculare in paziente affetto da occlusione della vena centrale retinica

 

 

Figura 2 Fluorangiografia in paziente affetto da occlusione della vena centrale retinica

 

 

La CRVO ischemica è meno comune ed è caratterizzata da una perdita funzionale grave e la prognosi a lungo termine è spesso sfavorevole. Oltre alle tortuosità venose e ai sanguinamenti diffusi, l'osservazione del fondo oculare evidenzia la marcata ischemia del nervo ottico e le emorragie a livello maculare. La fluorangiografia identifica le aree ischemiche. Il trattamento di fotocoagulazione laser focale delle aree ischemiche è necessario prevenire l’insorgenza del glaucoma neovascolare, una delle complicanze più temute provocata dall'invasione, da parte dei neovasi, del segmento anteriore, con occlusione dell'angolo irido-corneale (struttura normalmente deputata al deflusso dell'umor acqueo).

Nel 50% dei casi non trattati si sviluppa entro alcuni mesi un marcato aumento della pressione intraoculare, difficilmente controllabile con le terapie convenzionali, che può condurre a un dolore incoercibile e alla perdita funzionale (e talvolta anatomica) del bulbo oculare.

 

TERAPIA

 

L’obiettivo terapeutico principale è la riduzione dell'edema maculare per recuperare l’acuità visiva e la prevenzione della formazione di neovasi secondari all'ischemia retinica. Il trattamento medico per via sistemica con farmaci antiaggreganti e anticoagulanti non ha mostrato alcuna efficacia né terapeutica né preventiva; per tale motivo il loro impiego è da riservarsi a quei casi in cui siano presenti anomalie della coagulazione evidenziate dall’esame ematologico. In caso di estese aree ischemiche o in presenza di proliferazione vascolare, la terapia è rappresentata dalla fotocoagulazione argon laser retinica focale.

Il trattamento laser “a griglia”, (applicazione di spots laser a  basse energie al centro della retina), rappresenta una delle terapie dell'edema maculare; tuttavia, esso consente miglioramenti lievi o minimi e soltanto negli occhi con capacità visiva non seriamente compromessa (visus superiore ai 4/10) e con edema non ischemico.

Nuove soluzioni terapeutiche sono rappresentate dall’iniezione intravitreale di farmaci: il principale è rappresentato da un antinfiammatorio di derivazione steroidea, il desametasone (Ozurdex®). La sua iniezione singola intraoculare, all'interno del vitreo, è indicata per la riduzione dell'edema maculare, compreso quello ischemico; la sua efficacia è in molto casi notevole, con sostanziali recuperi del visus, talvolta sino a 10/10 nelle BRVO. Tuttavia, poiché l'effetto del farmaco dura 3-6 mesi e poi inevitabilmente si esaurisce, mancano informazioni precise relative ai risultati nel lungo termine.

L'iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF come l'Avastin® (bevacizumab), il Lucentis® (ranibizumab) e il Macugen® (pegaptanib sodico) ha mostrato incoraggianti risultati preliminari. La loro efficacia antiangiogenetica (contrastante la formazione di nuovi vasi) è tuttavia rivolta alla prevenzione delle complicanze piuttosto che a un recupero funzionale.

 

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